LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Y PERIODONTITIS: UNA REVISIÓN NARRATIVA DE LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Y LOS POTENCIALES BENEFICIOS TERAPÉUTICOS COMPARTIDOS

Resumen

El presente artículo exploró la interfaz inmunopatogénica entre el Lupus Eritematoso Sistémico (LES) y la Periodontitis, evidenciando la compartición de vías inflamatorias y las implicaciones de esta interacción para la práctica clínica.Se trata de una revisión narrativa de la literatura, con selección de estudios en las bases de datos PubMed y Biblioteca Virtual en Salud (BVS), siguiendo criterios de elegibilidad y con síntesis de la información mediante análisis descriptivo e integrador. Los resultados evidencian que el LES, como condición inflamatoria mediada por el sistema inmunitario, comparte mecanismos fisiopatológicos con la periodontitis, incluyendo la activación exacerbada de la inmunidad innata y adaptativa. Además, el desequilibrio inmunológico favorece la inflamación crónica y la autoinmunidad, con aumento de citocinas proinflamatorias, como IL-1β, IL-6, TNF-α e IL-17, directamente asociadas a la destrucción tisular. Ambas condiciones también presentan factores genéticos y epigenéticos comunes, como polimorfismos en genes de citocinas y receptores Toll-like. La disbiosis oral puede intensificar la respuesta inflamatoria sistémica, agravando el LES, mientras que los mediadores inflamatorios periodontales contribuyen a la exacerbación de la enfermedad autoinmune. Se concluye que existe una relación bidireccional entre el LES y la periodontitis, mediada por vías inmunoinflamatorias convergentes. El reconocimiento de esta asociación es fundamental para el desarrollo de estrategias terapéuticas integradas, con el objetivo de mejorar la salud sistémica y el control más eficaz de ambas condiciones.