O PAPEL DAS DESORDENS IMUNES NA ETIOLOGIA DO TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA: UMA REVISÃO SISTEMÁTICA

Resumo

Introdução: Evidências sugerem que eixos imunes e neuroinflamatórios participam da fisiopatologia do TEA, mas a magnitude e a aplicabilidade clínica desses achados ainda são heterogêneas. Objetivo: Sintetizar evidências de estudos primários sobre desordens imunes associadas ao TEA e avaliar a qualidade metodológica por delineamento. Métodos: Revisão sistemática registrada no PROSPERO (CRD420251067439), conduzida conforme PRISMA 2020. Buscas em PubMed/MEDLINE, SciELO e LILACS (2020–2025), complementadas por rastreamento de referências. Inclusão: estudos originais observacionais (transversal/coorte) e experimentais/laboratoriais que relacionassem TEA a marcadores ou mecanismos imuno-inflamatórios. Exclusão: revisões, metanálises, editoriais, relatos de caso e duplicatas. Avaliação do risco de viés: RoB 2 (experimentais) e JBI (observacionais). Resultados: Dos 3.600 registros, 12 estudos foram incluídos. Em modelos e amostras humanas, observaram-se aumento de IL-6 por monócitos e assinaturas transcricionais pró-inflamatórias, além de polarização microglial e estresse oxidativo, sugerindo circuito periferia–SNC. Em coortes, condições imunes maternas, infecções na gestação/início da vida e febre pré-natal associaram-se a maior risco de TEA. Achados moleculares indicaram mis-splicing de microéxon em CPEB4 com impacto sináptico. A qualidade foi globalmente moderada a boa; limitações incluíram heterogeneidade de métodos, amostras pequenas e controle incompleto de confundidores. Conclusão: As evidências apontam contribuição de mecanismos imuno-inflamatórios e exposições maternas para o risco e a expressão fenotípica do TEA, reforçando a necessidade de biomarcadores padronizados e coortes multicêntricas para validação clínica.