EL PAPEL DE LOS TRASTORNOS INMUNOLÓGICOS EN LA ETIOLOGÍA DEL TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA

Resumen

Introducción: La evidencia sugiere que los ejes inmunes y neuroinflamatorios participan en la fisiopatología del trastorno del espectro autista, pero la magnitud y la aplicabilidad clínica de estos hallazgos siguen siendo heterogéneas. Objetivo: Sintetizar la evidencia de estudios primarios sobre trastornos inmunológicos asociados al trastorno del espectro autista y evaluar la calidad metodológica según el diseño del estudio. Métodos: Revisión sistemática registrada en PROSPERO (CRD420251067439), realizada conforme a PRISMA 2020. Se realizaron búsquedas en PubMed/MEDLINE, SciELO y LILACS (2020–2025), complementadas con el rastreo de referencias. Se incluyeron estudios originales observacionales (transversales o de cohorte) y estudios experimentales o de laboratorio que relacionaran el trastorno del espectro autista con marcadores o mecanismos inmunoinflamatorios. Se excluyeron revisiones, metanálisis, editoriales, informes de casos y duplicados. El riesgo de sesgo se evaluó mediante RoB 2 para estudios experimentales y las herramientas JBI para estudios observacionales. Resultados: De 3.600 registros, se incluyeron 12 estudios. En modelos y muestras humanas se observó aumento de IL-6 por monocitos y firmas transcripcionales proinflamatorias, así como polarización microglial y estrés oxidativo, lo que sugiere un circuito periferia–sistema nervioso central. En estudios de cohorte, las condiciones inmunes maternas, las infecciones durante la gestación o el inicio de la vida y la fiebre prenatal se asociaron con un mayor riesgo de trastorno del espectro autista. Los hallazgos moleculares indicaron un empalme aberrante de microexones en CPEB4 con impacto sináptico. La calidad global fue moderada a buena; las limitaciones incluyeron heterogeneidad metodológica, tamaños de muestra pequeños y control incompleto de factores de confusión. Conclusión: La evidencia apunta a una contribución de mecanismos inmunoinflamatorios y exposiciones maternas al riesgo y a la expresión fenotípica del trastorno del espectro autista, lo que refuerza la necesidad de biomarcadores estandarizados y cohortes multicéntricas para la validación clínica.