IMPACTO DA MICROBIOTA INTESTINAL NA RESISTÊNCIA À INSULINA E OBESIDADE

Resumo

O aumento da prevalência da obesidade e da resistência à insulina (RI) representa um desafio global de saúde, impulsionando a busca por novos fatores etiológicos. Esta revisão sistemática objetivou analisar criticamente os mecanismos recentes (2020–2025) pelos quais a microbiota intestinal alterada, ou disbiose, influencia a progressão dessas condições metabólicas. A metodologia empregou uma busca rigorosa em bases de dados como PubMed e Scopus, utilizando termos-chave como "Microbiota Intestinal", "Resistência à Insulina" e "Obesidade", conforme as diretrizes PRISMA. Os resultados consolidaram que a disbiose é um fator causal ativo, caracterizada pela perda de diversidade microbiana e alterações funcionais que promovem a patogênese. O principal mecanismo de ligação é a inflamação metabólica de baixo grau, desencadeada pela endotoxemia resultante do aumento da permeabilidade intestinal e da translocação do Lipopolissacarídeo (LPS) para a circulação sistêmica. O LPS ativa vias inflamatórias que sabota a sinalização da insulina em tecidos-chave. Adicionalmente, a disbiose regula o metabolismo hospedeiro através da modulação dos metabólitos microbianos. Enquanto o excesso de Ácidos Graxos de Cadeia Curta (AGCCs) pode contribuir para a lipogênese e o ganho de peso, a alteração no pool de Ácidos Biliares (ABs) afeta a homeostase da glicose via receptores endócrinos. Em conclusão, a modulação da microbiota, primariamente por meio da intervenção dietética, e o desenvolvimento de terapias de precisão (probióticos de próxima geração e pós-bióticos) são estratégias promissoras. Contudo, é fundamental que pesquisas futuras foquem na metagenômica funcional para validar a causalidade e otimizar intervenções direcionadas ao eixo intestino-hospedeiro, visando o tratamento eficaz da obesidade e da RI.