MECANISMOS NEUROBIOLÓGICOS DA CETAMINA NO TRATAMENTO DA DEPRESSÃO RESISTENTE: O PAPEL DA NEUROTRANSMISSÃO GLUTAMATÉRGICA E DA NEUROPLASTICIDADE

Resumo

Esse artigo buscou analisar os mecanismos neurobiológicos envolvidos no efeito antidepressivo rápido da cetamina em pacientes com depressão resistente ao tratamento, com ênfase na neurotransmissão glutamatérgica e na neuroplasticidade. Trata-se de um estudo qualitativo, de natureza teórico-bibliográfica e abordagem analítico-reflexiva, desenvolvido a partir da análise de artigos científicos e produções acadêmicas relacionadas à utilização da cetamina e aos mecanismos associados à resposta antidepressiva. Foram considerados aspectos relacionados aos receptores NMDA e AMPA, ao fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), à via mTOR, à plasticidade sináptica e aos circuitos cerebrais envolvidos na regulação do humor. Os resultados evidenciaram que a cetamina promove modulação dos receptores NMDA, favorecendo a neurotransmissão glutamatérgica mediada pelos receptores AMPA e desencadeando alterações na sinalização BDNF-TrkB e mTOR. Esses mecanismos contribuem para o aumento da plasticidade sináptica e para a rápida remodelação das conexões neuronais, associados à melhora dos sintomas depressivos. Conclui-se que a ação antidepressiva rápida da cetamina está relacionada à interação entre neurotransmissão glutamatérgica e mecanismos de neuroplasticidade, destacando seu potencial terapêutico na depressão resistente ao tratamento.