IMPACTO DE LA MICROBIOTA INTESTINAL EN LA RESISTENCIA A LA INSULINA Y LA OBESIDAD

Resumen

La creciente prevalencia de la obesidad y la resistencia a la insulina (RI) representa un desafío de salud global, impulsando la búsqueda de nuevos factores etiológicos. Esta revisión sistemática tuvo como objetivo analizar críticamente los mecanismos recientes (2020–2025) a través de los cuales la microbiota intestinal alterada, o disbiosis, influye en la progresión de estas condiciones metabólicas. La metodología empleó una búsqueda rigurosa en bases de datos como PubMed y Scopus, utilizando palabras clave como "Microbiota Intestinal", "Resistencia a la Insulina" y "Obesidad", siguiendo las directrices PRISMA. Los resultados consolidaron que la disbiosis es un factor causal activo, caracterizado por una pérdida de diversidad microbiana y cambios funcionales que promueven la patogénesis. El principal mecanismo de conexión es la inflamación metabólica de bajo grado, desencadenada por la endotoxemia resultante del aumento de la permeabilidad intestinal y la translocación de Lipopolisacárido (LPS) a la circulación sistémica. El LPS activa vías inflamatorias que interrumpen la señalización de la insulina en tejidos clave. Además, la disbiosis regula el metabolismo del huésped mediante la modulación de los metabolitos microbianos. Mientras que un exceso de Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) puede contribuir a la lipogénesis y al aumento de peso, la alteración en el conjunto de Ácidos Biliares (AB) afecta la homeostasis de la glucosa a través de receptores endócrinos. En conclusión, la modulación de la microbiota, principalmente a través de la intervención dietética, y el desarrollo de terapias de precisión (probióticos de próxima generación y postbióticos) son estrategias prometedoras. Sin embargo, es esencial que la investigación futura se centre en la metagenómica funcional para validar la causalidad y optimizar las intervenciones dirigidas al eje intestino-huésped para el tratamiento eficaz de la obesidad y la RI.