DEFICIÊNCIA DE TIAMINA EM INDIVÍDUOS COM ALCOOLISMO: IMPLICAÇÕES PARA O DESENVOLVIMENTO DA SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF

Resumo

Introdução: O alcoolismo crônico constitui um importante problema de saúde pública e está associado à diversas complicações neurológicas, dentre as quais se destaca a Síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK), considerada a principal manifestação neuropsiquiátrica decorrente da deficiência de tiamina. Embora a relação entre alcoolismo, deficiência de vitamina B1 e SWK seja amplamente reconhecida, os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na progressão da doença permanecem distribuídos em diferentes estudos, dificultando uma compreensão integrada do processo. Objetivo: Analisar as evidências científicas acerca dos mecanismos fisiopatológicos pelos quais a deficiência de tiamina em indivíduos com alcoolismo crônico contribui para o desenvolvimento e a progressão da Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Métodos: Trata-se de uma Revisão Integrativa da Literatura, conduzida nas bases National Library of Medicine (PubMed), Academic Search Ultimate e Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), utilizando os descritores "Korsakoff Syndrome", "Thiamine Deficiency" e "Alcoholism". Foram incluídos artigos publicados entre 2016 e 2025, disponíveis gratuitamente na íntegra, nos idiomas português e inglês. Após aplicação dos critérios de elegibilidade, nove estudos compuseram a amostra final. Resultados: Observou-se predomínio de publicações em língua inglesa (88%), distribuídas entre revisões narrativas, estudos experimentais, observacionais e estudo de caso. Os achados evidenciaram que a deficiência de tiamina induz inicialmente alterações no metabolismo energético cerebral, caracterizadas pela redução da atividade de enzimas tiamina-dependentes, diminuição da produção de ATP e disfunção mitocondrial, mecanismos abordados em 55% dos estudos. Em seguida, esse comprometimento metabólico favorece a instalação de processos de lesão neuronal, como estresse oxidativo, neuroinflamação, ativação microglial, excitotoxicidade e perda neuronal, descritos em 66,6% dos artigos. Além disso, evidências recentes indicam que variantes genéticas relacionadas ao transporte de tiamina, especialmente no gene SLC19A1, podem influenciar a suscetibilidade individual ao desenvolvimento da síndrome. Discussão: Os achados demonstram que as alterações metabólicas e os mecanismos de lesão neuronal atuam de forma interdependente na fisiopatologia da SWK, sendo a deficiência de tiamina o principal elo entre o alcoolismo crônico e a neurodegeneração. Apesar dos avanços na compreensão dos mecanismos moleculares envolvidos, persistem importantes desafios relacionados ao diagnóstico precoce e à condução terapêutica da síndrome. Conclusão: A deficiência de tiamina decorrente do alcoolismo crônico representa o principal mecanismo fisiopatológico associado ao desenvolvimento da Síndrome de Wernicke-Korsakoff, promovendo alterações metabólicas que evoluem para dano neuronal progressivo. Esses achados reforçam a importância da identificação precoce dos indivíduos em risco e da reposição adequada de tiamina como estratégia fundamental para prevenir sequelas neurológicas potencialmente irreversíveis.