NEFROPATÍA MEMBRANOSA: MECANISMOS PATOGÉNICOS, DIAGNÓSTICO Y ENFOQUES TERAPÉUTICOS

Resumen

La nefropatía membranosa (NM) es una de las principales causas de síndrome nefrótico en adultos y se caracteriza por el engrosamiento de la membrana basal glomerular debido a la deposición de complejos inmunes, siendo una enfermedad inmunomediada que puede ocurrir en forma primaria o secundaria. La NM primaria se asocia con frecuencia a la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra el receptor de la fosfolipasa A2 (PLA2R), lo que ha sido un descubrimiento crucial para comprender su fisiopatología. La forma secundaria, por otro lado, puede estar relacionada con afecciones como infecciones crónicas (hepatitis B y C), neoplasias, el uso de ciertos medicamentos y enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico. El diagnóstico de la NM se basa principalmente en la biopsia renal, que revela engrosamiento de los bucles capilares glomerulares y depósitos subepiteliales, confirmados mediante microscopía electrónica e inmunofluorescencia. Clínicamente, la NM se manifiesta con proteinuria nefrótica, hipoalbuminemia y edema, siendo la proteinuria uno de los marcadores más significativos para el pronóstico. El manejo de la enfermedad implica el uso de inmunosupresores, especialmente en los casos primarios, con rituximab, ciclofosfamida e inhibidores de la calcineurina desempeñando roles importantes. Sin embargo, la respuesta al tratamiento es variable, con algunos pacientes experimentando remisiones espontáneas mientras que otros progresan hacia la insuficiencia renal crónica. En los casos secundarios, el tratamiento se enfoca en la afección subyacente. A pesar de los avances, la NM sigue siendo un desafío terapéutico, con un pronóstico influenciado por varios factores, incluida la respuesta a la terapia y la gravedad de la proteinuria. Enfoques nuevos, como el uso de biomarcadores para monitorear la actividad de la enfermedad, han mostrado ser prometedores en el manejo de la nefropatía membranosa.