SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ PÓS-INFECÇÃO VIRAL: UMA REVISÃO INTEGRATIVA DOS MECANISMOS IMUNOPATOLÓGICOS INERENTES À AUTOIMUNIDADE NEUROINFLAMATÓRIA - Vitor, Franklin Gustavo Rodrigues; Chaves, Andressa Victória Noberto; Medeiros, Guilherme de Melo Lima; Souza, Caio Lira Palmeira Araújo de; Santos Júnior, José Ivan dos; Sousa, Milena Nunes Alves de (Revista Ibero-Americana de Humanidades, Ciências e Educação, 2026)
Introdução: A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polineuropatia periférica aguda de natureza imunomediada, frequentemente desencadeada por infecções prévias. Nos últimos anos, infecções virais emergentes, como o vírus Zika e o SARS-CoV-2, têm sido associadas ao aumento da incidência de SGB, reforçando o papel de mecanismos autoimunes e neuroinflamatórios em sua fisiopatologia. Métodos: Trata-se de uma revisão integrativa da literatura, realizada nas bases National Library of Medicine (PubMed), Medical Literature Analysis and Retrieval System Online (MEDLINE) e ScienceDirect. Foram incluídos estudos publicados entre 2016 e 2026, em português ou inglês, que abordassem a relação entre infecções virais e os mecanismos imunopatológicos envolvidos na SGB. Após aplicação dos critérios de elegibilidade, 11 estudos compuseram a amostra final. Resultados: Observou-se predomínio de estudos observacionais, com maior frequência de associação da SGB à infecção pelo SARS-CoV-2, seguida por Zika vírus e outros flavivírus. Os principais mecanismos identificados incluíram resposta autoimune humoral com produção de anticorpos antigangliosídeos, ativação de linfócitos T e B, inflamação mediada por citocinas pró-inflamatórias e, em menor proporção, neuroinvasão viral direta. Discussão: Os achados reforçam o mimetismo molecular como mecanismo central na SGB pós-infecção viral, associado à ativação do complemento e lesão axonal ou desmielinizante. Diferenças nos perfis imunológicos parecem influenciar as variantes clínicas observadas, como as formas axonais e a síndrome de Miller Fisher. Conclusão: A SGB pós-infecção viral resulta de uma interação complexa entre respostas imunes inatas e adaptativas. A compreensão desses mecanismos é fundamental para o diagnóstico precoce, manejo terapêutico e vigilância neurológica em contextos de infecções virais emergentes.